Организм женщины - тонкая и чувствительная система, стабильное состояние которой поддерживается балансом половых и других гормонов. Изменение этого равновесия происходит не только при беременности, но и при естественном старении репродуктивной системы и женского организма в целом.

Все чаще женщины в возрасте 40-50 лет задумываются о том, чтобы как можно дольше сохранить свое хорошее самочувствие и привлекательность. Именно поэтому мы посвятим данный материал менопаузе и перименопаузе.

Величайшее чудо природы заключает в себе женский организм - способность создания и рождения новой жизни. Но всему свое время, и возможность осуществления репродуктивной функции тоже имеет временные рамки. Выделяют несколько главных периодов жизни женщины (см. таблицу ниже).

ПериодДлительность
Внутриутробный периодДо рождения
Детский период От рождения до 9-10 лет жизни
Период полового созревания10-14 лет
Подростковый период14-18 лет
Детородный периодПримерно до 40-45 лет
Период пременопаузыДо менопаузы (в среднем 45-51 год)
Период постменопаузы (старения)После менопаузы (53-69 лет)
Таблица 1 - Периоды жизни женщины

А где же здесь «климакс»?

Для начала необходимо разобраться в основных понятиях:

Пременопауза Это период жизни женщины с самого начала угасания функции яичников до даты последней менструации
МенопаузаДата начала последней в жизни женщины менструации. Такой диагноз ставится ретроспективно
ПостменопаузаВесь период жизни после менопаузы
ПерименопаузаТермин, объединяющий все предыдущие понятия: период с начала угасания репродуктивной функции до окончания менструаций и 1 год после менопаузы.

Климактерический период в норме сопровождается множеством инволютивных изменений в женском организме, снижением функциональной и гормональной активности яичников, уменьшением секреции гипофизарных гормонов и последствиями в виде различных субъективных и объективных симптомов, которые могут доставлять дискомфорт.

Но если симптомы слишком активны и значительно снижают качество жизни и активность женщины и, главное, негативно сказываются на состоянии ее здоровья, перименопаузальный период принимает патологическое течение и называется - «климактерическим синдромом», что чаще именуют «климакс».

Для того чтобы понять патологию, нужно разобраться в течение нормального климактерического периода.

Что происходит в норме?

Как и все прекрасное в нашем мире, детородный период имеет свой конец. Обычно это происходит в возрасте 45-50 лет, однако в некоторых случаях, перименопауза начинается раньше:

  1. 1Преждевременная менопауза — наступление последней менструации до 40 лет. Повлиять на наступление ранней менопаузы могут хирургические вмешательства на яичниках (удаление кист, резекции, коагуляции), в результате которых уменьшается их объем и количество фолликулов, ухудшается кровоснабжение; а так же химиотерапия, облучение, хронические алкогольные и никотиновые интоксикации. Иногда играет роль наследственная предрасположенность (у мам, бабушек, сестер менопауза тоже наступила раньше), в некоторых случаях генез неясен. У таких пациенток уровень эстрадиола в крови меньше нормальных значений, а гонадотропных гормонов больше нормы. При этом яичники могут быть резистентными (иметь нормальное количество фолликулов, но не реагировать на ФСГ) или истощенными.
  2. 2Искусственная (хирургическая) менопауза — наступает в случае резекции обоих яичников (овариоэктомии). Требует заместительной гормональной терапии, если совпадает с репродуктивным периодом. Даже при удалении матки и сохранении придатков, менопауза, как правило, наступает на 2-3 года раньше положенного срока.

К моменту рождения девочки у нее в запасе имеется около 500 тысяч примордиальных (на самой ранней стадии развития) фолликулов. Из них только 300-400 фолликулов смогут дозреть до главного фолликула и произвести полноценную яйцеклетку.

Остальные потерпят неудачу и подвергнуться атрезии — обратному развитию или «отмиранию». Помимо созревания яйцеклетки, растущие и главный фолликулы секретируют 2/3 количества цикрулирующего в крови эстрадиола, который они трансформируют из андростендинона и тестостерона в гранулезных клетках, выстилающих их изнутри.

Так же окружающая фолликул оболочка — тека — вырабатывает эстрадиол из андрогенов. Таким образом весь эстрадиол, образующийся в яичниках представляет собой продукт трансформации андрогенов (тестостерона и андростендинона) под действием специфических ароматаз, деятельность которых усиливается фолликулостимулирующим гормоном или ФСГ. Это гормон гипофиза, который в первую очередь стимулирует рост фолликулов в яичниках.

Процесс старения запускается со снижения чувствительности истощающихся яичников к действию гипофизарных гормонов (ФСГ и ЛГ). В результате они не реагируют на привычный уровень, не чувствуют его стимулирующего влияния и не производят эстрадиол.

Уровень эстрадиола в крови уменьшается, что по механизму обратной связи приводит к усилению синтеза гонадотропного гормона передней долей гипофиза. В крови возрастает уровень ФСГ, а затем и ЛГ.

Под влиянием повышенного уровня гонадотропинов следующая менструация наступает, и несколько последующих циклов может быть даже короче обычного, что еще больше истощает яичники. Поэтому постепенно менструальный цикл удлиняется до полного прекращения менструаций.

Одновременно в гипофизе идет нарушение цикличности выделения гонадотропных гормонов, что в результате приводит к снижению их влияния на истощающиеся яичники.

В совокупности эти «эфемерные» гормональные процессы ведут к самым реальным структурным изменениям в яичниках: ускоряются процессы гибели ооцитов и атрофии примордиальных фолликулов, а так же гранулезы и стромы в их составе, склерозирование и явления гиалиноза.

Поэтому нарушение менструального цикла наступает за счет отсутствия возможности овуляции, соответственно недостаточности лютеиновой (второй) фазы цикла. Формируется олигоменорея (редкие и скудные менструации), а затем и аменорея (их полное отсутствие).

Клетки теки однако, сохраняют свою функцию и продуцируют андрогены. Но превращение их в эстрогены (менее активный эстрон) в перименопаузальном периоде происходит преимущественно в жировой ткани. Таким образом, уровень эстрогена в организме женщины все-таки сохраняется, но на низком уровне и за счет менее активной фракции — эстрона.

В матке происходят атрофические процессы (истончение эндометрия) или наоборот диффузные или очаговые гиперпластические изменения на фоне гормонального дисбаланса. Матка уменьшается в размере и объеме до 4-5 см.

Рецепторы к эстрогенам находятся не только в ячниках, но и во многих органах и тканях женского организма: матке (эндометрии), костной ткани, сосудах, молочных, щитовидной железах — поэтому климактерические изменения отражаются на состоянии практически всего организма.

Однако в норме все нарушения гомеостаза корригируются включением адаптационных механизмов и не допускается развитие патологического климактерического синдрома.

Климактерический синдром

Климактерический синдром - это совокупность симптомов, возникающих при патологическом течении перименопаузального периода, которые, к сожалению, выявляются у 50-ти процентов женщин.

Конкретной причины выделить не представляется возможным, однако есть некоторые факторы, влияющие на его развитие:

Группы причинРасшифровка
Социально-биологическиеБытовые и семейные трудности, частые стрессовые состояния, неврозы, неблагоприятные экологические условия; наследственная предрасположенность
ГенитальныеНаличие сопутствующих заболеваний репродуктивной сферы, нарушений цикла; хирургические вмешательства в анамнезе
ЭкстрагенитальныеФоновые заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения, метаболический синдром, избыточный вес

Таким образом, климактерический синдром можно назвать мультифакториальным заболеванием. Как правило, он развивается у женщин, уже имеющих какие-либо экстрагенитальные заболевания и усугубляет их течение.

Механизм развития синдрома включает три уровня и связан с колебаниями снижающейся концентрации эстрогенов в крови женщины и одновременной дисинхронизацией секреции ФСГ и ЛГ передней долей гипофиза.

Эта область мозга секретирует и другие «тропные» гормоны, оказывающие влияние на практические все органы и системы: кортикотропный гормон (АКТГ, стимулирует кору надпочечников), тиреотропный гормон (регулирует работу щитовидной железы).

Работа тропных гормонов тесно взаимосвязана, поэтому их уровень в крови повышается вместе с ФСГ и ЛГ. В результате изменяется работа периферических эндокринных желез: стимулируется выделение гормонов следующего уровня: тиреоидных щитовидной железой, альдостерона, кортизола, тестостерона надпочечниками.

Они в свою очередь вносят изменения в гомеостаз организма и влияют на работу сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем организма, поведенческие реакции, механизмы терморегуляции и вызывают специфическую симптоматику. Доказана взаимосвязь между высоким уровнем тропных гормонов в крови и степенью тяжести клинической симптоматики.

Классификация и степени тяжести

В общем совокупность специфических ранних симптомов климакса именуют «приливами», а сами симптомы разделяют на три группы:

  1. 1Обменно-эндокринные;
  2. 2Нейровегетативные;
  3. 3Психоэмоциональные.

Степень тяжести климакса оценивают по количеству возникающих приливов:

  1. 1Легкая форма - До 10;
  2. 2Средне-тяжелая форма - 11-20;
  3. 3Тяжелая форма - Более 20;

Так же, для оценки выраженности синдрома, можно применить бальную шкалу (менопаузальный индекс) Куппермана (в модификации Уваровой), где каждый симптом оценивается в баллах от 0 до 3-х (см. таблицы ниже).

Как правильно пользоваться таблицами? В таблице расчета ММИ выбрать симптомы и степень их выраженности, определить в соответствии  со столбцом - количество баллов для каждого симптома. Затем суммировать баллы по каждому из разделов таблицы: нейровегетативные симптомы, психоэмоциональные симптомы и обменные нарушения. После этого переходим к таблице 4, определяем по ней ММИ по сумме баллов.

Иллюстрация 1

Таблица расчета модифицированного менопаузального индекса (ММИ) - (Источник Consilium Medicum). Для просмотра кликните по таблице.

Симптомы, баллыСтепень выраженности
СлабаяУмереннаяТяжелая
Нейро-вегетативныеменее 10-2021-30более 30-31
Метаболические1-78-14более 14
Психоэмоциональные1-78-14более 14
ММИ12-3435-38более 58
Таблица 4 - Шкала оценки ММИ

Основные симптомы

Нейровегетативные реакции

Как раз нейровегетативные проявления и дали названию симптому «приливов», так как имеют свойство появляться спонтанно в виде совокупности признаков: чувство жара в верхней половине тела, потливость, повышение или понижение артериального давления, учащение сердцебиения, возможно некоторое повышение температуры тела и озноба, может сопровождать головной болью.

Патогенетически «приливы» представляют собой пароксизмальную реакцию вегетативной нервной системы: выброс тропных гормонов гипофиза влечет за собой активацию вначале симпатического отдела нервной системы (как выброс адреналина), который клинически определяется тахикардией, ощущением волнения, потливостью, жаром.

Следом идет компенсаторная активация парасимпатического отдела нервной системы (норадреналин), приводя к колебаниями артериального давления, появлению вегетососудистых аномалий в виде стойкого красного дермографизма — красные пятна «волнения» на груди, лице, шее («сосудистое ожерелье»).

В зависимости от типа преобладающего компонента вегетативной нервной системы у женщины — симпатического или парасимпатического отдела — могут быть два типа «приливов»:

  1. 1При активности симпатико-адреналового отдела больше характерно кризовое повышение артериального давления, учащение сердцебиения, возможно головные боли и боли в области сердца, сухость во рту, паника.
  2. 2При преобладании парасимпатического отдела отмечается гипотония (понижение артериального давления), урежение частоты сердечных сокращений, обморочные состояния, ощущение нехватки воздуха, потливость, тошнота и слабость.

Часто с наступлением климактерического периода у женщин дебютирует гипертоническая болезнь. Если у пациентки и ранее наблюдалась вариабельность артериального давления, спастическая сосудистая реакция на стресс, то с появление перименопаузального гормонального дисбаланса в виде изменения секреции тропных гормонов происходит нарушение биосинтеза катехоламинов и, как следствие, повышение активности симпатико-адреналовой системы.

В результате латентная артериальная гипертензия приобретает активное течение, либо развивается впервые. Отличается такая гипертоническая болезнь временной связью с наступлением менопаузы, кризовым течением и ярко-выраженной психоэмоциональной окраской «приливов».

Среди атипичных форм выделяют развитие климактерической миокардиопатии. В этом случае пациентки сначала попадают к терапевтам на предмет ишемической болезни сердца, однако не обнаруживается специфических изменений на ЭКГ и других характерных признаков в пользу ИБС.

Боли в сердце отличаются постоянностью, отсутствием изменений на ЭКГ, отсутствием связи с физической нагрузкой и уровнем триглицеридов в крови и наличием положительного эффекта от терапии половыми стероидами.

До 40 лет риск развития инфарктов и инсультов у женщин значительно ниже, чем у мужчин благодаря охранительному влиянию эстрогенов на женский организм. После наступления менопаузы риск острых коронарных состояний значительно возрастает, учитывая развитие артериальной гипертензии и увеличение содержания липидов в крови (повышают вероятность атеросклероза коронарных артерий).

При наличии фоновых заболеваний ЖКТ, таких как хронический холецистит, желчно-каменная болезнь, хронический колит, язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, климактерический синдром увеличивает риск их обострения и повышения степени тяжести течения.

Это объясняется тем, что множество гастроинтестинальных пептидов и медиаторов, регулирующих работу ЖКТ находятся в сильной зависимости от уровня катехоламинов, а так же помимо места их действия, могут продуцироваться в структурах ЦНС.

При наличии в анамнезе у пациентки тяжелого предменструального синдрома, возможно обнаружение атипичной «кризовой» формы климактерического синдрома, который отличается возникновением симпатико-адреналовых кризов в определенные дни предполагаемого цикла и рассматривается как трансформированный ПМС.

Психоэмоциональные реакции

Часто психоэмоциональные реакции в климактерическом периоде осложняют жизнь 75% женщин больше, чем соматические заболевания. Как правило, вегетососудистые и психоэмоциональные реакции возникают одновременно, либо следуют друг за другом через короткий промежуток времени — до менопаузы преобладают нервные реакции, а после — вегетативные.

Отмечается повышенная раздражительность, плаксивость, депрессивные состояния, ухудшение памяти и внимания, нарушения сна и аппетита, тревожность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, непереносимость резких звуков и запахов.

Реакция женщины на снижение эстрогенного фона индивидуальна, поэтому некоторые очень легко переносят перименопаузальный период, приспосабливаясь и справляясь с негативными эмоциональными состояниями, а другие им полностью поддаются с формированием астеноневротического синдрома, который нуждается в медикаментозном лечении.

Астенизация нервной системы является результатом нарушения адаптационных и компенсаторных механизмов нервной системы женщины. Дефицит эстрогенов не является единственной причиной психоэмоциональных нарушений.

Патогенез сопряжен с тем, что структуры гипоталамо-гипофизарной системы состоят в тесном контакте с лимбической системой (ответственной за личность человека и его эмоции) и ретикулярной формацией (структурой, связывающей, «покрывающей» все отделы мозга), поэтому дисфункция одного отдела отражается на работе всей нервной системы и в том числе, высшей нервной деятельности.

Особенно вероятно развитие психоэмоциональных реакций при наличии неблагоприятного преморбидного фона в виде хронического стресса, тяжелых жизненных условий, наличии в анамнезе черепно-мозговых травм, заболеваний нервной системы.

У 10-15% женщин может развиваться самая настоящая депрессия, требующая медикаментозного лечения. В основе ее возникновения лежит помимо вышеперечисленных механизмов, дефицит серотонина и дофамина в результате нарушения регуляции их синтеза и обмена в мозге.

Обменные нарушения

Это поздние нарушение, возникающие, как правило через 2-4 года после даты последней менструации. Патогенез связан с нарушением функции периферических эндокринных желез в результате изменения ритма секреции тропных гипофизарных гормнонов.

Метаболический синдром

Снижается активность щитовидной железы, повышается глюко- и минералокортикоидная активность надпочечников, что в свою очередь приводит к снижению основного обмена и ожирению (особенно вероятно на фоне уже имеющейся предрасположенности к лишнему весу) , задержке избыточной жидкости в организме.

Характерна тенденция к гиперлипидемии ( повышает риск атеросклероза и болезней сердца), гипергликемии (риск дебюта или усугубления тяжести сахарного диабета), может впервые появиться снижение толерантности к глюкозе.

Снижение антиандрогенного влияния эстрогенов и усиление синтеза андрогенов сохраненной стромой яичников в менопаузе может привести к некоторой «вирилизации» в виде усиления роста волос на по всему телу и на лице, снижению тембра голоса и другим изменениям. Все нарушения, как правило, купируются заместительной гормональной терапией.

Тромбофилия

На фоне гормональных изменений появляется тенденция к повышению коагуляционных свойств крови, агрегационной способности тромбоцитов с одновременным снижением фибринолитической активности. Возрастает риск тромбозов, инсультов и инфарктов, особенно при оперативных вмешательствах.

Патология эндометрия

Гипоэстрогенные состояния приводят к атрофической трансформации эндометрия, однако начальные колебания гормонального фона могут вызвать развитие диффузных и очаговых гиперпластических процессов эндометрия, предраковых состояний, которые клинически будут манифестировать в виде аномальных маточных кровотечений менопаузального периода.

Урогенитальные расстройства

Возникают у 30-40% женщин. На фоне низкого уровня эстрогенов уменьшается секреция гликогена клетками влагалищного эпителия, который является субстратом для жизни лактобактерий.

Снижается их численность и количество выделяемой молочной кислоты, в результате растет Рн влагалищной среды, что приводит к активации условно-патогенной и патогенной флоры.

Развивается атрофический кольпит, возможные инфекционные процессы, «уретральный синдром» в виде частых болезненные мочеиспусканий, цистита. На фоне атрофии влагалищного эпителия и эпителия уретры, инфекции могут рецидивировать и трудно поддаются антибактериальной терапии.

Клинически атрофические изменения проявляются сухостью и дискомфортом во влагалище, болезненностью при половых актах, хорошим откликом на местную гормональную терапию половыми стероидами в виде суппозиториев.

В клетках соединительной ткани также имеются рецепторы к эстрогенам, которые повышают количество внутриклеточной жидкости, пролиферацию клеток. Их дефицит проводит к уменьшению образования коллагена, обезвоживанию, поэтому кожа и слизистые становятся тоньше, атрофичнее.

Появляется сухость, морщины, косметические дефекты — старение кожи, а так же может быть сухость, ломкость волос, алопеция.

Изменения в соединительной ткани затрагивают также связочный аппарат матки, ослабляются мышцы тазового дна, поэтому с наступлением менопаузы часто связаны проблемы с опущением и полным пролапсом половых органов, появлением «уретрального синдрома».

Остеопороз

Является самым поздним специфическим симптомом климактерического периода. Метаболизм костной ткани на протяжении всей жизни женщины регулируется действием половых гормонов — эстрогенов.

Костная ткань является одной из форм соединительной ткани, насыщенной рецепторами к экстрогенам, представляет собой коллагеновый матрикс, минерализованный кристаллами фосфата кальция.

Костный матрикс - относительно динамическая структура, которая постоянно находится в балансе между процессами синтеза остеобластами и резорбции остеокластами, регулируемых в том числе эстрогенами.

Гипоэстрогения и гипофизарная дисфункция в менопаузальном периоде посредством различных механизмов, которые до конца не ясны, оказывает влияние на процессы в костной ткани: посредством уменьшения синтеза кальцитонина, угнетения всасывания кальция в кишенике, реабсорбции его почками; непосредственное влияние на рецепторы остеокластов и остеоцитов.

В итоге повышается активность остеокластов и резорбция костной ткани, нарушаются процессы минерализации - физиологическое разрушение костной ткани начинает преобладать над костеобразованием.

Помимо прочего с возрастом происходит изменение пищевых привычек и, как правило, снижается поступление кальция с пищей, растет потеря кальция с мочой. Стареющая кожа в условиях недостаточной инсоляции теряет способность к выработке витамина Д, который принимает участие в метаболизме кальция и его дефицит становится одним из звеньев патогенеза остеопороза.

Итак, остеопороз — комплексное заболевание, характеризующееся уменьшением массы костной ткани и нарушением архитектоники структуры кости, что приводит к повышению ломкости, хрупкости костей и опасно высоким риском переломов.

У женщин в перименопаузе существуют наиболее частые локализации остеопоротических переломов: на первом месте - перелом шейки бедренной кости, различных сегментов позвоночного столба и лучевой кости в дистальном отделе.

Остеопороз — социально-значимая проблема, так как при переломе шейки бедра, к сожалению, до 30% пациенток остаются инвалидами и ограничены в физической активности, требуют дополнительного ухода со стороны родственников или государства.

Проблема остеопороза заключается в отсутствии в течение долгого времени клинических признаков болезни. Часто первыми его симптомами становятся переломы. Для более ранней диагностики необходимо своевременное определение плотности костной ткани с помощью остеоденситометрии.

Диагностика и диспансеризация

Перименопаузальный период в норме не представляет никакой угрозы жизни и здоровью женщины, если только не приведет к «срыву адаптации» в функции каких-либо систем органов или обострению хронических заболеваний, а так же если не осложняется развитием тяжелого климактерического синдрома.

В диагностике КС характерна четкая временная связь с наступлением менопаузы и положительный эффект от терапии половыми стероидами.

В идеале для полного контроля ситуации необходимо проведение оценки некоторых общих показателей:

  1. 1Проведение ультразвукового исследования матки ( с целью исключения гиперпластических процессов),
  2. 2При необходимости гистероскопии и кольпоскопии,
  3. 3Взятие мазков на флору и онкоцитологию;
  4. 4Осмотр молочных желез и проведение их ультразвукового исследования или маммографии;
  5. 5При преждевременной менопаузе с целью выявления причины показано проведение комплекса гормональных исследований (оценка уровня эстрогенов, андрогенов, гонадотропных гормонов).

Симптоматика «климакса» типична и не представляет трудности для диагностики. При обращении пациентки с характерными жалобами, важно не пропустить более тяжелых соматических заболеваний, протекающих «под прикрытием» климактерического синдрома.

  1. 1При гипертонической болезни следует провести хотя бы минимальные дополнительные исследования: ЭКГ, Эхо-КГ, суточное мониторирование АД.
  2. 2При ожирении и тяжелых симпато-адреналовых кризах необходимо исключить заболевание периферических эндокринных желез: гипотиреоз, феохромоцитому, гипотоламический синдром и аденому гипофиза (провести МРТ головного мозга).
  3. 3При нарушении толерантности к глюкозе — провести дополнительные обследования для исключения сахарного диабета.
  4. 4При появлении признаков вирилизации — изменение тембра голоса, появление гирсутизма, гипертрихоза - исключить гормонально-активную опухоль яичников.
  5. 5При сохранении менструального цикла длительное время в возрасте более 50-55 лет, следует исключить наличие гормонально-активной феминизирующей опухоли яичников.
  6. 6При выраженной картине остеопороза проводят остеоденситометрию, определение электролитного состава крови (уровень кальция, фосфора) и сопряженных гормонов (кортизола, гормонов щитовидной и паращитовидной желез).

Название «климакс» произошло от греческого слова, означающего «ступень» - следующую ступень в жизни женщины. При внимательном отношении к своему здоровью можно с удовольствием проводить этап «плодородной зрелости» и вступить в период «осеннего заката». Лечению симптомов климакса (климактерического синдрома) мы посвятили отдельную статью, прочитать которую можно по ссылке.