Болезнь Рейтера – это инфекционно-опосредованное заболевание, в клинике которого сочетаются поражение мочеполовых органов, повреждение глаз, а также воспаление суставов в виде несимметричного реактивного артрита.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: "Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить..." Читать подробнее >>

Перечисленные клинические проявления вместе составляют патогномоничную триаду – триаду Рейтера (уретрит, увеит, артрит).

Возникает болезнь обязательно в хронологической связи с мочеполовыми и кишечными инфекциями у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к поражению соединительной ткани (носителей антигена гистосовместимости НLА-В27).

Наиболее частой причиной болезни Рейтера является инфицирование хламидиями Chlamydia trachomatis (половым путем у взрослых; при прохождении через родовые пути матери у детей). Заболевание относится к самым частым воспалительным патологиям суставов у мужчин молодого возраста, тем не менее оно широко распространено и среди женщин.

Симптомы триады Рейтера у разных групп пациентов могут проявляться как одновременно, так и последовательно, со значительными временными интервалами. У части больных триада может быть неполной, что не исключает диагноз.

1. Историческая справка

Первые упоминания о классической триаде относятся к концу 16 века – это записи наблюдений, сделанные врачом из экспедиции Христофора Колумба после завершения плавания к берегам Америки.

Все последующие упоминания относятся к 1916 году, когда молодой немецкий врач Г. Рейтер впервые подробно описал специфическую симптоматику у больного на фоне перенесенной дизентерийной инфекции.

Буквально в это же время одновременное появление симптомов негонококкового уретрита, артрита и поражения глаз описали французские врачи Н. Фиссенже и Э. Леруа, поэтому триаду стали называть синдромом Рейтера-Фиссенже-Леруа.

Тогда же было установлено, что синдром может быть связан с половыми инфекциями (хламидии и микоплазмы) и кишечными инфекциями (дизентерия и сальмонеллез).

Чтобы разграничить триаду, возникающую при кишечных и половых инфекциях, в 1942 году на международном конгрессе в Монако был предложен термин «уретроокулосиновиальный синдром» для обозначения триады, возникающей на фоне половой инфекции.

Однако в 10 пересмотре Международной классификации болезней данная патология была внесена как «болезнь Рейтера». Синдромом Рейтера сейчас чаще называют постэнтероколитический синдром.

В России первые упоминания о болезни Рейтера представлены В. Станиславским в 1990 г, с тех пор знания о данной патологии постоянно пополняются.

2. Chlamydia trachomatis как причина болезни Рейтера

Развитию венерической формы болезни Рейтера обязательно предшествует половая инфекция. Основным этиологическим фактором заболевания является хламидийная инфекция. Незначительную роль играют микоплазмы, уреаплазмы, гонококки.

Хламидии трахоматис относятся к облигатным внутриклеточным патогенам и являются возбудителями урогенитального хламидиоза, венерической лимфогранулемы, трахомы.

Урогенитальный хламидиоз обусловлен инфицированием Chlamydia trachomatis сероваров D-K.

Факты, говорящие в пользу преимущественно хламидийной этиологии болезни Рейтера:

  1. 1У 40-80% больных, не получавших предшествующей терапии на эпителии половых путей обнаруживаются хламидии трахоматис.
  2. 2При болезни Рейтера достаточно высока частота выявления большого титра специфических антихламидийных антител.
  3. 3ДНК хламидий или их антигенный материал обнаруживаются в околосуставной области, в синовиальной жидкости (в полости сустава), тканях вокруг глазниц.
  4. 4Имеются положительные клинические результаты применения антибактериальных препаратов до развития иммунокомплексного воспаления.
  5. 5Развитие реактивных артритов экспериментально подтверждено введением хламидийных агентов животным.

У 70% больных болезнью Рейтера хламидии (или их ДНК) обнаруживают в мочеполовых путях, а специфические антитела к ним в сыворотке крови. Реже хламидии можно обнаружить в конъюнктивальном мешке и околосуставной области.

Однако, только у 10% больных с урогенитальным хламидиозом развивается болезнь Рейтера.

3. Почему заболевание возникает только у малой части больных урогенитальным хламидиозом?

В результате последних исследований были получены достоверные данные о том, что болезнь Рейтера развивается только у лиц с обусловленной генетически предрасположенностью к поражению суставов и соединительной ткани (носители HLA-B27).

Кроме того, была высказана гипотеза о том, что не все штаммы и серовары хламидий могут приводить к аутоиммунным сдвигам и артропатиям.

Так, Щербакова Н. И. в 1979 году обнаружила, что все выделенные у больных штаммы хламидий принадлежат одному иммунотипу. К сожалению, данная гипотеза так и осталась неподтвержденной.

4. Другие предполагаемые возбудители

О каких других инфекционных агентах можно думать, если хламидии у больного не обнаружены? Данный вопрос на сегодняшний день еще до конца не решен.

Реактивное поражение суставов возможно при урогенитальном микоплазмозе, трихомониазе, гарднереллезе, гонорее. Однако, перечисленные микроорганизмы почти никогда не вызывают типичную триаду симптомов как хламидии.

Можно также предположить, что хламидии трахоматис могут служить неким пусковым фактором аутоиммунной реакции, а затем под влиянием системы иммунного ответа или после лекарственной терапии исчезают. Запущенный ими патологический процесс продолжает прогрессировать и без присутствия инфекционного агента.

5. Патогенез заболевания

Болезнь Рейтера – инфекционно-опосредованное заболевание, типичный возбудитель которого передается половым путем, что подтверждается:

  1. 1Микроскопическим и иммунологическим выявлением хламидий.
  2. 2Наличием симптомов поражения мочеполовых органов.

Первичный воспалительный процесс развивается в стенке уретры. При дальнейшем прогрессировании инфекции у лиц с генетической предрасположенностью и снижением общей противомикробной устойчивости, происходит попадание антигенов хламидий в кровоток, что становится причиной запуска аутоиммунных реакций с выработкой аутоантител к антигенам собственной соединительной ткани.

Заболевание особенно распространено среди мужчин молодого возраста. В его течении можно выделить 2 стадии:

  1. 1Первая стадия - инфекционно-токсическая - формирование первичного очага инфекции в половых органах с явлениями общей микробной интоксикации. Это сопровождается повышением иммунной реактивности к хламидийным антигенам, нарастанием в крови комплексов антиген-антитело, нейтрофильным лейкоцитозом. Лечение заболевания на данном этапе полностью предотвращает развитие специфической тирады симптомов.
  2. 2Вторая стадия - аутоиммунная – запуск аутоиммунных реакций, поражение суставов, кожи, глаз, мышц и сухожилий. В крови значительно нарастает количество иммунных комплексов и противотканевых иммуноглобулинов. Устранение инфекционного агента на данной стадии не влияет на течение заболевания, так как ведущее значение в патогенезе занимают иммунопатологические реакции. В конечном итоге могут формироваться рецидивирующие очаги иммунного воспаления, что требует иммунокоррекции.

Прогрессирование второй стадии болезни в конечном итоге приводит к:

  1. 1Нарушениям локальной микроциркуляции в очагах поражения.
  2. 2Усилению процессов перекисного окисления и образования свободных радикалов.
  3. 3Нарушениям электролитного и кислотно-основного обмена.

Все перечисленные выше изменения позволяют отнести болезнь Рейтера к системной патологии.

6. Клиническая картина

Типичная клиника состоит из специфической триады синдромов:

  1. 1Уретро-простатит у мужчин и уретрит, цервицит/аднексит у женщин.
  2. 2Асимметричный артрит с явлениями синовита.
  3. 3Коньюнктивит.
  4. 4У некоторых категорий пациентов может появляться четвертый компонент – поражение кожных покровов и слизистых оболочек.

Полная триада наблюдается примерно у 10% больных, первые признаки заболевания возникают почти сразу после инфицирования (уретрит). Остальные симптомы болезни Рейтера могут появиться только через 1-3 месяца.

Данные лабораторной диагностики:

  1. 1Ускорение СОЭ, повышение уровня СРБ;
  2. 2Высокий титр специфических антихламидийных антител;
  3. 3Положительный мазок на хламидии трахоматис методом ПЦР;
  4. 4Лейкоцитоз, умеренный анемический синдром (обычно гипохромная анемия) в общем анализе крови;
  5. 5Неспецифические изменения внутрисуставной жидкости;
  6. 6Сдвиги иммунограммы.

Очень редко болезнь может проявляться только уретропростатитом и «псевдопсориатическими» высыпаниями (бленорейная кератодермия).

Тяжесть болезни оценивают по степени поражения органов-мишеней – глаз и суставов. Несмотря на яркую клиническую картину артрита и выраженный синовит, острая атака не сопровождается разрушением суставов.

При грамотном лечении все симптомы синовита проходят бесследно. Деформация суставов возможна лишь при переходе заболевания в хроническую форму.

Среди общих симптомов, не связанных с триадой, следует отметить:

  1. 1Повышение температуры до фебрильных цифр;
  2. 2Бледность кожи;
  3. 3Атрофия мышц;
  4. 4Выраженная слабость;
  5. 5Потеря веса;
  6. 6Анемия разной степени выраженности.

Особенность течения болезни – склонность к рецидивам.

Критерии диагностики болезни Рейтера приведены в таблице ниже.

Диагностические критерии болезни Рейтера

Таблица 1 - Диагностические критерии реактивного артрита (в том числе и болезни Рейтера [по C. Selmi, M.E. Gershwin, 2014]). Для просмотра кликните по таблице

6.1. Особенности поражения суставов

Поражение опорно-двигательного аппарата при болезни Рейтера сочетает в себе как поражение суставов, так и воспаление околосуставных тканей с развитием бурситов, фасциитов, миозитов и т. д.

Артрит присутствует почти во всех случаях заболевания, хотя иногда основными проявлениями выступают бурситы и фасцииты.

Поражение суставов при болезни Рейтера характеризуется разной степенью выраженности: от транзиторной артралгии до синовитов с обильным внутрисуставным выпотом.

Чаще всего симптомы воспаления суставов появляются через несколько недель после инфицирования хламидиями. Однако, не исключены случаи острого реактивного артрита на фоне многолетнего течения урогенитального хламидиоза.

Симптомы артрита появляются внезапно. Артрит сопровождается выраженным болевым синдромом и повышением температуры до субфебрильных и фебрильных цифр. Температура кожи над пораженным суставом повышена, наблюдается его покраснение и отечность.

Наиболее частая локализация артрита – коленные, голеностопные суставы, а также суставы стоп. Тазобедренные суставы вовлекаются примерно в 15% случаев.

Возможно поражение мелких суставов кистей, при этом наблюдается воспалительная инфильтрация околосуставных тканей и кожи, что приводит к синюшному окрашиванию кожи дистальных межфаланговых суставов (деформация пальцев в виде «сосиски»).

В аутоиммунный воспалительный процесс вовлекается и подвздошно-крестцовое сочленение (чаще односторонний сакроилеит, примерно 20% случаев).

Дифференциально-диагностические особенности артрита при болезни Рейтера:

  1. 1Последовательное вовлечение суставов.
  2. 2Большая длительность воспалительного процесса.
  3. 3Артрит распространяется снизу вверх – «симптом лестницы».
  4. 4Пораженные суставы имеют асимметричную форму, особенно в дебюте воспаления («симптом спирали»).
  5. 5Артрит не симметричен. Одноименные суставы с обеих сторон поражаются только у трети больных.
  6. 6Число пораженных суставов увеличивается пропорционально длительности суставного синдрома.
  7. 7Артрит неэрозивный, на рентгенограмме определяется околосуставной остеопороз.
  8. 8Почти у 80% больных воспаление суставов представляет собой синовит с умеренным количеством выпота.
  9. 9Типичны боли при надавливании на ахилловы сухожилия, пяточные бугры и головку первой плюсневой кости.
  10. 10Примерно у 70-80% больных с артритом появляются симптомы мышечной атрофии в пораженной области, снижение веса, нарушения нервной трофики.
  11. 11Длительность атаки от 20 дней до нескольких лет, затем постепенно наступает регресс артрита.

6.2. Хламидийный уретрит

Обязательным компонентом болезни Рейтера является уретрит, выраженность его симптомов может варьировать.

Очень часто (особенно среди мужчин) хламидийный уретрит протекает стерто, малосимптомно, что не привлекает внимание пациента. Специфических симптомов уретрита, характерных именно для болезни Рейтера, на сегодняшний день не выявлено.

При персистировании хламидий в уретре у части больных может развиваться цистит, оофорит, сальпингит (у женщин) и простатит (у мужчин).

Клинические симптомы уретрита:

  1. 1Зуд/жжение/боль/рези при мочеиспускании - дизурия.
  2. 2Наличие патологических выделений из уретры слизистого и слизисто-гнойного характера.
  3. 3Частые и ложные позывы на мочеиспускание.

6.3. Особенности поражения глаз

Глазные симптомы регистрируются примерно у 20-30% больных с болезнью Рейтера:

  1. 1Конъюнктивит – воспаление конъюнктивы глаза. Развивается в начале болезни и характеризуется жжением в глазах и слезотечением. Патологический процесс имеет двусторонний симметричный характер и сопровождается покраснением конъюнктивы.
  2. 2Кератит – воспаление роговицы с ее изъязвлением и помутнением. Встречается в 4-20% случаев.
  3. 3Увеит - воспаление сосудистой оболочки глаза.

6.4. Поражение кожных покровов и слизистых

Поражение кожи и слизистых встречается лишь у 15-20% больных и сопровождается следующими симптомами:

  1. 1Образование ярких, красных эрозий на головке полового члена, инфильтрация и покраснение кожи вокруг головки полового члена.
  2. 2Появление блестящих ярких безболезненных пятен в полости рта и десквамация эпителия.
  3. 3«Бленнорейная» кератодермия, чаще всего с локализацией в области ладоней и стоп. На стопах и ладонях появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки, затем в пустулы, исходом которых являются наслоение кератина и образование толстых бляшек. Возможны распространенные бленнорейные высыпания на коже туловища (у 5,2% больных).
  4. 4Псевдопсориатические высыпания (при тяжелом течении болезни Рейтера). На коже туловища появляются красн0-розовые папулы, напоминающие псориатические, но специфическая триада Аушпица, характерная для псориаза отсутствует.
  5. 5Онихолизис, гиперкератоз, отторжение пластины ногтя.

Поражение кожи и слизистых свидетельствует о тяжести патологического процесса и ухудшает прогноз для пациента.

7. Тактика лечения

Лечение болезни Рейтера представляет собой трудную задачу.

Терапия проводится по следующим направлениям:

  1. 1Воздействие на этиологический фактор – применение антибиотиков. Рекомендуются группы тетрациклинов (доксициклин), макролидов (азитромицин), фторхинолонов (офлоксацин, левофлоксацин). Переносимость антибиотиков в поздней стадии болезни Рейтера может быть достаточно плохой. Прием антибиотиков можно сочетать с приемом ферментов (Флогэнзим, Лизоцим, Вобэнзим и др).
  2. 2Дезинтоксикация и дезаллергизация – внутривенное введение физиологического раствора, антигистаминных средств, реамберина.
  3. 3Иммунокоррекция – для этой цели используются глюкокортикостероиды, цитостатики, препараты интерферона.
  4. 4Противовоспалительная терапия – купирование суставных болей, гиперемии и отека. Используются местные и сисмтемные средства из группы НПВП.
  5. 5Терапия кожных, глазных проявлений – местное применение мазей на основе тетрациклинов и макролидов (тетрациклиновая, эритромициновая мази (для глаз)), ванночки с дезинфектантами, обработка полости рта антисептиками и др.
  6. 6Полный комплекс лечебно-восстановительных мероприятий подбирается лечащим врачом индивидуально.

8. Прогноз заболевания

Заболевание не относится к легким: у 30% пациентов болезнь Рейтера протекает в тяжелой форме с переходом в хронический непрерывно рецидивирующий процесс, что делает выздоровление сомнительным.

Болезнь Рейтера может приводить к стойкой утрате трудоспособности и инвалидизации больного.

Осложнениями хронического течения болезни Рейтера считают:

  1. 1Стойкие деформации суставов;
  2. 2Снижение зрения;
  3. 3Амилоидоз внутренних органов;
  4. 4Поражение сердца и сосудов;
  5. 5Невралгическую амиотрофию.

Острая атака обычно заканчивается ремиссией с восстановлением трудоспособности, длительность ремиссии зависит от адекватности и своевременности оказанной медицинской помощи.

Прогноз значительно ухудшается, если урогенитальный хламидиоз приобретает хроническое течение на фоне мультирезистентности хламидий к антибактериальным препаратам.